Сон продовжує життя?

Виявилося, що це відбувається завдяки виробленню протизапальних молекул, яке знижується через недостатню кулькість нічного відпочинку.

В ході дослідження використали генетично модифікованих мишей, схильних до розвитку атеросклерозу. Половині тварин було дозволено нормально спати, а в іншої половини вчені викликали порушення режиму сну. Згодом у останньої групи розвинулося прогресуюче ураження артерій, в тому числі підвищилася кількість бляшок в судинах на одну третину в порівнянні з контрольною групою мишей.

Гризуни, які постраждали від депривації сну, володіли вдвічі більшою кількістю клітин, які безпосередньо беруть участь у розвитку запальних процесів. Крім того, в їхньому організмі вироблялося менше гормону орексину, що відіграє важливу роль в регуляції сну і пробудження. У тих мишей, яким вводили додаткові кількості орексину, ураження кровоносних судин зменшилося.

ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ: Гени, які відповідають за наш сон