Шведські експерти вивчили причини появи хвороби Альцгеймера та поділилися цікавими висновками
На їхню думку, прогресування захворювання пов'язане з кількістю амілоїдних бляшок (скупчення білка бета-амілоїду) та зниженням рівня однієї з його форм.
На початку минулого століття психіатру Алоїсу Альцгеймеру вдалося виявити і описати особливе тяжке захворювання кори головного мозку людини, яке стало називатися хвороба Альцгеймера – форма деменції, яку діагностують переважно у людей, старших 60-річного віку.
У 1906 році дослідник вивчав 50-річну жінку, що мала галюцинації, сплутану свідомість та проблеми з пам'яттю. До її смерті хвороба лише посилювалася. Після розтину Альцгеймер виявив спеціальні бляшки в мозку, що є скупченням білка бета-амілоїду. До нашого часу у науковому середовищі вважали, що амілоїдні бляшки – основна причина хвороби Альцгеймера.
Під час накопичення білка бета-амілоїду у вигляді бляшок (тобто нерозчинних скупчень) відбувається зникнення в головному мозку вихідної розчинної форми білка, що виконує важливі функції. Вчений з'ясував, що якщо рівень розчинного бета-амілоїду падає, стан пацієнта погіршується.
Шведські вчені з Каролінського інституту провели нове дослідження і встановили, що найважливіша причина для прогресування хвороби Альцгеймера – кількість бляшок у мозку та кількість бета-амілоїду, що залишився.
«Ми виявили, що зменшення рівня бета-амілоїду 42 є ще шкідливішим, ніж сама кількість бляшок. У тих людей, які мали високий рівень цього білка, нормальний стан зберігався весь період нашого трирічного дослідження. Тобто незалежно від кількості амілоїдних бляшок у мозку їхній когнітивний стан залишався в нормі», – розповів дослідник Андреа Стуркіо.
Вчені вважають, що причина появи хвороби Альцгеймера полягає не в бляшках, а в низькому рівні бета-амілоїду 42. Препарат леканемаб - експериментальна розробка, що проходить клінічні випробування, має невеликий, але значний ефект у зниженні рівня когнітивних функцій людини. Попередні дослідження показали, що він підвищує рівень бета-амілоїду 42.
"Це відповідає нашій гіпотезі, а саме, що збільшення нормального амілоїдного білка може бути корисним для мозку", - говорить Стуркіо.