Ліки від а до я -
Хвороби -
Калькулятор калорій -
Магнітні бурі -
Дієти -
Очищення організму -
Схуднення -
Молочниця
Геморой -
Лікування -
Косметологія -
Поради -
Інсульт -
Інфаркт -
Діабет -
Варикоз -
Вправи -
Covid-19
Ліки та препарати
Генотропін
«Фармація і Апджон А. Б.», Швеція
Інструкція
Загальна характеристика:
міжнародна назва: somatropin;
основні фізико-хімічні властивості: білий стерильний ліофілізований порошок у передній камері та прозорий розчин у задній камері двокамерного катриджа;
склад: 1 мл розчину після відновлення містить 16 МО (5,3 мг) соматропіну рекомбінантного;
допоміжні речовини: гліцин, маніт, натрію дигідро фосфат безводний, динатрію фосфат безводний; розчинник: м-крезол, маніт, вода для ін'єкцій.
Форма випуску. Порошок ліофілізований для приготування розчину для ін'єкцій.
Фармакотерапевтична група. Гормони передньої частки гіпофіза та їх аналоги. Код АТС H01A C01.
Фармакологічні властивості. Фармакодинаміка. Генотропін містить соматропін, людський гормон росту, синтезований за допомогою технології рекомбінантних ДНК. Соматотропін – потужний метаболічний гормон, що впливає на обмін ліпідів, вуглеводів та протеїнів. У дітей з недостатністю ендогенного гормону росту соматотропін прискорює лінійний ріст скелета і швидкість росту. Як у дорослих, так і у дітей, соматотропін підтримує нормальну структуру тіла шляхом покращання засвоєння азоту, прискорення росту скелетних м’язів і вивільнення ліпідів із жирових депо. Особливо чутливою до соматотропіну є вісцеральна жирова тканина. Крім стимуляції ліполізу, соматотропін зменшує надходження три гліцеридів у жирові депо. Соматотропін підвищує сироваткову концентрацію інсуліноподібного ростового фактора ІРФ–І та ІРФ–зв’язуючого білка ІРФЗБ–3.
Крім вищезазначених властивостей, були показані такі ефекти соматотропіну:
Обмін ліпідів. Соматотропін стимулює рецептори печінки до холестерин-ліпопротеїнів низької щільності (ХЛПНЩ) та впливає на профіль ліпідів та ліпопротеїдів у сироватці крові. В цілому, призначення соматотропіну пацієнтам з дефіцитом гормону росту призводить до зниження сироваткової концентрації ЛПНЩ та аполіпопротеїну Б. Також може спостерігатись зниження рівня загального холестерину.
Обмін вуглеводів. Соматотропін збільшує рівень інсуліну, однак рівень глюкози натще звичайно не змінюється. У дітей з гіпопітуїтаризмом може спостерігатись гіпоглікемія натще. Соматотропін корегує цей стан.
Водно-сольовий обмін. Недостатність гормону росту асоціюється зі зниженням об’єму плазми та тканинної рідини. Обидва ці показники швидко зростають після лікування соматотропіном. Соматотропін сприяє затримці натрію, калію та фосфору.
Кістковий метаболізм. Соматотропін стимулює кістковий метаболізм. У хворих з дефіцитом гормону росту та остеопорозом тривале лікування соматотропіном призводить до відновлення мінерального складу та щільності кісток.
Фізична працездатність. Лікування соматотропіном підвищує силу м’язів та фізичну витривалість. Соматотропін також збільшує серцевий викид, хоча механізм цього ефекту ще не з’ясовано. Певну роль у цьому може відігравати зменшення периферичного судинного опору.
Фармакокінетика. Всмоктування. Як у здорових осіб так і у пацієнтів з недостатністю гормону росту всмоктується приблизно 80% соматропіну, введеного підшкірно. Після підшкірного введення препарату у дозі 0,1 МО/кг максимальна концентрація (Cmax) та час її досягнення (tmax) становлять 13–35 нг/мл та 3–6 годин, відповідно.
Виведення. Середній час напів виведення після внутрішньо венної ін’єкції соматропіну у дорослих хворих із недостатністю гормону росту становить приблизно 0,4 години. Однак при підшкірному введенні препарату час напів виведення досягає 2–3 годин. Така різниця, ймовірно, пов’язана із більш повільним всмоктуванням при підшкірній ін’єкції.
Субпопуляції. Абсолютна біодоступність соматропіну при підшкірному введенні є однаковою в осіб чоловічої та жіночої статі.
Показання для застосування.
Діти
Порушення росту при недостатній секреції гормону росту.
Порушення росту при синдромі Шерешевського-Тернера.
Порушення росту у пубертатному періоді при хронічній нирковій недостатності.
Порушення росту (величина стандартного відхилення (СВ) поточного росту < –2,5 і величина стандартного відхилення генетично зумовленого росту < –1) у низьких від народження дітей з ростом нижчим за вікову норму, які народилися з вагою і/або довжиною тіла менше –2 стандартних відхилення, і не змогли досягти вікової норми росту (величина стандартного відхилення швидкості росту < 0 протягом останнього року) до досягнення ними 4 років і більше.
Порушення росту при синдромі Прадера-Віллі з метою покращання росту і будови тіла. Діагноз синдрому Прадера-Віллі слід підтвердити відповідними генетичними тестами.
Дорослі
Генотропін показаний як замісна терапія у дорослих з вираженим дефіцитом гормону росту. Дорослі пацієнти з вираженою недостатністю росту – це пацієнти з діагностованою гіпоталамо-гіпофізарною патологією і дефіцитом хоча б одного з гормонів гіпофіза за винятком пролактину. Таким пацієнтам слід провести специфічний динамічний тест для встановлення наявності чи відсутності дефіциту гормону росту. Для пацієнтів, у яких дефіцит фактора росту виник ще в дитинстві (при відсутності гіпоталамо-гіпофізарної патології або променевої терапії в ділянці голови), слід провести два динамічних тести, за винятком тих, у кого спостерігається низька концентрація (< СВ) інсуліноподібного фактора росту І (ІФР-І), цим пацієнтам може бути достатньо проведення лише одного тесту. Слід строго витримувати межі норми динамічного тесту.
Спосіб застосування та дози. Доза підбирається індивідуально, залежно від маси та площі поверхні тіла.
Порушення росту при недостатній секреції гормону росту у дітей. Звичайно рекомендується доза 0,07–0,10 МО/кг ваги тіла (0,025–0,035 мг/кг) на добу або 0,7–1,0 мг/м2 площі поверхні тіла (2,1–3,0 МО/м2) на добу. Повідомлялось також про застосування вищих доз.
Порушення росту при синдромі Шерешевського-Тернера. Рекомендована доза становить 0,14 МО/кг ваги тіла (0,045–0,050 мг/кг) на добу або 4,3 МО/ м2 площі поверхні тіла (1,4 мг/ м2) на добу.
Порушення росту при хронічній нирковій недостатності. Рекомендована доза – 4,3 МО/м2 поверхні тіла (1,4 мг/м2) на добу (приблизно 0,14 МО/кг ваги тіла або 0,045–0,050 мг/кг на добу). Недостатня швидкість росту може вимагати призначення вищої дози. Корекція дози може бути необхідною через 6 місяців лікування.
Порушення росту у низьких від народження дітей з ростом нижчим за вікову норму. Звичайно рекомендується доза 0,035 мг/кг ваги тіла на добу (1 мг/м2 площі поверхні тіла на добу) до досягнення остаточного росту. Після першого року лікування слід припинити, якщо СВ швидкості росту менше +1. Лікування слід припинити, якщо швидкість росту менше 2 см/рік і кістковий вік старше 14 років для дівчаток або 16 років для хлопчиків (визначають при необхідності), що відповідає віку закриття росткових зон в епіфізах кісток.
Порушення росту при синдромі Прадера-Віллі з метою покращання росту і будови тіла. Звичайно призначають по 0,035 мг/кг ваги тіла на добу або 1,0 мг/м2 площі поверхні тіла. Добову дозу 2,7 мг не слід перевищувати. Генотропін не слід застосовувати у дітей зі швидкістю росту менше 1 см на рік і у віці, коли починається закриття росткових зон в епіфізах кісток.
Дорослі із дефіцитом гормону росту. Лікування рекомендується починати з низької дози 0,015–0,03 мг на добу, поступово підвищуючи дозу з врахуванням клінічного ефекту, що визначається концентрацією ІФР-І. Метою лікування є досягнення концентрації ІФР-І в межах 2 СВ від вікової норми. Пацієнтам з концентрацією ІФР-І в межах норми на початку курсу лікування слід добирати таку дозу Генотропіну, щоб досягти збільшення концентрації ІФР-І до верхніх меж норми, але не більше 2 СВ. При підборі дози також слід брати до уваги клінічний ефект і небажані реакції. Щоденна підтримуюча доза лише зрідка може перевищувати 1,0 мг на добу. Для жінок може бути необхідним застосування вищих доз, ніж для чоловіків, оскільки у чоловіків з часом відзначається вища чутливість до ІФР-І. Це означає, що для жінок, особливо тих, які отримують пероральну естроген-замісну терапію, існує ризик розвитку недостатнього клінічного ефекту, а для чоловіків – надлишкового. Корекцію дози Генотропіну слід проводити кожні 6 місяців. Оскільки з віком відбувається фізіологічне зменшення продукування гормону росту, може бути необхідним зменшення дози Генотропіну. При цьому слід застосовувати мінімальну ефективну дозу.
Введення препарату
Генотропін 16 МО слід вводити підшкірно за допомогою ін’єктора Генотропін Пен 16. Після того, як картридж вставлено в ін’єктор, розведення препарату відбувається автоматично. При розведенні препарату розчин не можна струшувати, це може призвести до денатурації активних компонентів. Щоб запобігти ліпоатрофії, слід міняти місця введення препарату.
Побічна дія. Для пацієнтів із недостатністю гормону росту є характерним дефіцит позаклітинної рідини. Після початку лікування Генотропіном цей дефіцит швидко відновлюється. У дорослих пацієнтів характерні побічні ефекти, що обумовлені затримкою рідини, а саме периферичні набряки, пастозність нижніх кінцівок, артралгії, міалгії та парестезії (> 1/100 та < 1/10). Ці явища, звичайно, слабо чи помірно виражені, проявляються протягом перших місяців лікування та мимовільно або після зменшення дози препарату. Частота цих побічних ефектів залежить від дози Генотропіну, віку пацієнтів та, можливо, обернено пропорційна віку, в якому виникла недостатність гормону росту. У дітей дані побічні ефекти виникають рідко (³ 1/1000 та < 1/100).
У дітей можуть спостерігатись транзиторні реакції шкіри у місці ін’єкції (³ 1/100 та < 1/10). Зрідка розвивається доброякісна внутрішньо черепна гіпертензія (³ 1/10 000 та < 1/1 000). У дорослих інколи може спостерігатися кистьовий тунельний синдром.
У деяких хворих, що лікувались Генотропіном, спостерігалось утворення антитіл до нього. Їх зв’язуюча активність була низькою та загалом не була клінічно значущою.
Були виявлені випадки зниження рівня кортизолу в сироватці, що можливо пов’язано з дією соматотропіну на транспортні білки. Зміни рівня вільного кортизолу в сироватці не спостерігалось. Клінічна значущість цього явища обмежена.
Поодиноким побічним ефектом є міозит, що може бути спричинений дією консерванту m-крезолу, що входить до складу Генотропіну. У разі міалгії чи підвищеної болісності у місці ін’єкції слід припускати виникнення міозиту. У разі його підтвердження слід використовувати форму Генотропіну, що не містить m-крезолу.
Дуже рідко зустрічаються випадки (< 1/10000) лейкемії у дітей з дефіцитом гормону росту, що лікувались соматотропіном, однак частота виникнення лейкемії не відрізняється від такої у дітей без дефіциту гормону росту.
Протипоказання. Генотропін не слід призначати при наявності ознак пухлинного росту. Протипухлинна терапія має бути завершена до початку лікування Генотропіном.
Генотропін не призначається як стимулятор росту дітям із закритими зонами росту епіфізів трубчастих кісток.
Лікування Генотропіном протипоказано пацієнтам, що перебувають у критичному стані, що гостро розвинувся як наслідок операції на відкритому серці або черевній порожнині, множинної травми та гострої дихальної недостатності.
Передозування. Передозування та інтоксикація не описані. Гостре передозування може призвести до гіпоглікемії з подальшим розвитком гіперглікемії. Терапія симптоматична. Довготривале передозування може призвести до симптомів, що відповідають відомим ефектам надмірного росту людини.
Особливості застосування. Діагностику захворювань і застосування Генотропіну слід починати і проводити під наглядом лікаря, який має відповідну підготовку і практичний досвід діагностики і лікування хворих з патологією, яка вказана в розділі “Показання для застосування”.
До початку терапії Генотропіном необхідно ретельно верифікувати недостатність гормону росту.
Соматотропін може спричинити резистентність до інсуліну, у зв’язку з чим пацієнти мають бути обстежені щодо зниження толерантності до глюкози. Інколи поява ознак цукрового діабету ІІ типу може бути наслідком застосування соматропіну, тому слід враховувати, що при діабеті в більшості випадків існують такі фактори ризику як ожиріння (у тому числі ожиріння у хворих із синдромом Прадера-Віллі), сімейний анамнез, застосування стероїдів або вже існуюче зменшення толерантності до глюкози. У хворих на цукровий діабет після призначення Генотропіну може виникнути необхідність у корекції протидіабетичної терапії .
Унаслідок лікування Генотропіном активізується перехід гормону Т4 у Т3, що призводить до зниження сироваткової концентрації Т4 та до підвищення Т3. Звичайно рівень цих гормонів у периферичній крові лишається в нормі. Однак даний ефект соматотропіну може спричинити маніфестацію гіпотиреозу у пацієнтів з прихованою субклінічною формою центрального гіпотиреозу. Навпаки, у пацієнтів, що отримують тироксин як замісну терапію, може розвинутись помірний гіпертиреоз. У зв’язку з цим рекомендовано провести дослідження функції щитовидної залози після початку лікування соматотропіном та після зміни його дози.
При вторинному дефіциті гормону росту, що зумовлений лікуванням злоякісних новоутворень, слід звертати увагу на симптоми рецидиву пухлини.
У хворих з ендокринними розладам, у тому числі з дефіцитом гормону росту, можуть часто відзначатись вивихи голівки стегна. Діти, що отримують гормон росту, у яких відзначається кульгавість, мають бути ретельно обстежені.
У разі тяжкого та частого головного болю, порушень зору, нудоти/блювання, рекомендовано обстеження очного дна на предмет виявлення набряку диску зорового нерва. У разі підтвердження набряку диску зорового нерва слід припускати наявність доброякісної внутрішньо черепної гіпертензії. При необхідності терапію гормоном росту слід припинити. На даний час вагомі аргументи щодо продовження застосування гормону росту у пацієнтів з проявами внутрішньо черепної гіпертензії відсутні. Однак клінічний досвід свідчить, що поновлення терапії в більшості випадків не спричиняло поновлення ознак внутрішньо черепної гіпертензії. При поновленні терапії необхідний ретельний контроль ознак внутрішньо черепної гіпертензії.
Досвід застосування Генотропіну в осіб старше за 60 років обмежений. У пацієнтів із синдромом Прадера-Віллі застосування препарату завжди слід поєднувати з малокалорійною дієтою. У пацієнтів із синдромом Прадера-Віллі часто спостерігається сколіоз. У деяких дітей у зв’язку зі швидким ростом сколіоз може прогресувати. Тому при застосуванні препарату слід контролю вати ознаки сколіозу. Частота виникнення і важкість сколіозу не збільшувалася при застосуванні гормону росту. Досвід тривалого застосування гормону росту для лікування дорослих і хворих із синдромом Прадера-Віллі обмежений.
При визначенні показань для лікування низьких від народження дітей з ростом нижчим за вікову норму причини низького росту слід встановити ще до початку лікування. Таким дітям до початку лікування слід визначити рівень інсуліну і глюкози в крові натще і щорічно повторювати це дослідження.
Пацієнтам з високим ризиком виникнення цукрового діабету (наприклад за наявності діабету в родинному анамнезі, ожиріння, вираженої резистентності до інсуліну, акантокератодермії) слід виконати пероральний тест толерантності до глюкози. Якщо діагностується наявність діабету, то гормон росту призначати не слід.
До початку лікування низьких від народження дітей з ростом нижчим за вікову норму слід визначити рівень ІФР-І і потім повторювати це дослідження двічі на рік. Якщо при повторному дослідженні рівень ІФР-І перевищує +2 СВ відносно вікової норми і статевого дозрівання, то для вирішення питання про необхідність корекції дози слід опиратися на співвідношення ІФР-І/ІФРЗБ-3.
Досвід лікування низьких від народження дітей з ростом нижчим за вікову норму безпосередньо перед початком статевого дозрівання обмежений. Тому не рекомендується починати лікування безпосередньо перед початком статевого дозрівання. Досвід лікування хворих із синдромом Сільвера-Русселя обмежений.
Інколи при завчасному припиненні лікування низьких від народження дітей з ростом нижчим за вікову норму до досягнення ними остаточного росту успіхи лікування можуть бути втраченими.
Лікування Генотропіном призначають лише тим хворим на хронічну ниркову недостатність, у яких функція нирок до початку лікування знижена більше як на 50%. Для підтвердження порушень росту цей показник слід контролю вати протягом року перед початком лікування. В цей час і під час лікування соматотропіном слід проводити консервативне лікування ниркової недостатності, яке включає контроль ацидозу, гіперпаратироідизму і обміну речовин. Лікування має бути припинено при трансплантації нирки. На даний час відсутні дані щодо досягнення остаточного росту хворими з хронічною нирковою недостатністю при лікуванні Генотропіном.
Ефективність Генотропіну при лікуванні пацієнтів, що перебувають у критичному стані, який гостро розвинувся як наслідок операції на відкритому серці або черевній порожнині, множинної травми та гострої дихальної недостатності, була вивчена у двох плацебо-контрольованих дослідженнях з участю 522 пацієнтів. Смертність серед пацієнтів, що отримували 16 або 24 МО (5,3 або 8 мг) Генотропіну на добу, була вища, ніж у групі плацебо: 41,9% порівняно з 19,3%. На підставі цієї інформації таким пацієнтам не слід призначати Генотропін. Щодо доцільності застосування Генотропіну для лікування інших хворих, у яких виникли інші або подібні гострі критичні захворювання, слід зважити можливі користь і ризик.
Вагітність і лактація
Клінічний досвід застосування препарату в період вагітності обмежений. Дослідження на тваринах не завершені. У випадку встановлення наявності вагітності застосування Генотропіну слід припинити.
Достовірні відомості щодо можливості екскреції пептидних гормонів із грудним молоком відсутні, однак у будь-якому разі всмоктування інтактного білка в травному тракті дитини є мало імовірним.
Вплив на здатність керувати автомобілем і працювати з механізмами. Не спостерігалося жодних проявів впливу на здатність керувати автомобілем і працювати з механізмами.
Взаємодія з іншими лікарськими засобами. Генотропін може підвищувати кліренс сполук, що метаболізуються цитохромом Р 4503А 4 (статеві гормони, кортикостероїди, проти судомні засоби, циклоспорин). Кліренс компонентів, що метаболізуються за допомогою цитохрому Р 450 3А 4, може збільшуватися і приводити до зменшення концентрації цих компонентів у плазмі. Клінічне значення цього ефекту не вивчено. Глюкокортикостероїди можуть сповільнювати терапевтичний ефект соматропіну.
Умови та термін зберігання. Зберігати в холодному темному місці при температурі 2‑8°С. Перед розведенням препарат може зберігатися при кімнатній температурі (не вище 25°С). Розведений розчин може зберігатися в холодильнику (2-8°С) протягом 28 днів. Не можна допускати заморожування розчину.
Термін придатності – 3 роки.
Умови відпуску. За рецептом.
Упаковка. Багатодозовий двокамерний картридж для ін'єкційного пристрою Генотропін Пен 16. В одній частині картриджу міститься активна речовина, в іншій – розчинник. В упаковці 1 картридж по 16 МО (5,3 мг).
Виробник. 1. «Фармація і Апджон А. Б.», Швеція.
2. Пфайзер Хелс АБ, Швеція.
3. Пфайзер Менюфекчуринг Бельгія Н. В., Бельгія.
4. Ветер Фарма-Фертигунг, ГмбХ і Ко. КГ, Німеччина.
Адреса. 1., 2. S-112 87 Stockholm, Sweden.
3. Rijksweg 12, 2870 Puurs, Belgium.
4. Schutzenstrasse 87, 88212 Ravensburg, Germany.
| Кількість переглядів: |
| Хвороби |
| А Б В Г Д Е Ж З І Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Я |
| Ліки від а до я |
| 5 A B C D H L А Б В Г Д Е Є Ж З І Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я “ |
Група «Здорове харчування»
|