Ліки від а до я  -   Хвороби  -  Калькулятор калорій  -   Магнітні бурі  -   Дієти  -  Очищення організму  -  Схуднення  -  Молочниця
Геморой  -  Лікування  -  Косметологія  -  Поради  -  Інсульт  -  Інфаркт  -  Діабет  -  Варикоз  - Вправи 


Хвороби








Ішемічна хвороба серця (ІХС)

Категорія: 

Ішемічна хвороба серця (ІХС) - гостра або хронічна дисфункція серця, зумовлена недостатнім припливом артеріальної крові до серцевого м'яза. Патогенез її пов'язаний з атеросклерозом вінцевих судин. За інвалідизацією і смертністю хворих ІХС посідає перше місце серед усіх захворювань серцево-судинної системи. Фактори ризику: гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, паління, психоемоційні напруження, цукровий діабет, ожиріння, гіподинамія. Частіше хворіють чоловіки віком понад 40 років.

Розрізняють такі клінічні варіанти ІХС:
1) раптова коронарна смерть;
2) стенокардія;
3) інфаркт міокарду
4) постіцарктний кардіосклероз;
5) аритмія і блокада;
6) серцева недостатність.

Раптова коронарна смерть



Раптова коронарна смерть - це ненасильницька смерть, яка настае протягом 6 год. з моменту появи клінічних симптомів дисфункції серця у відносно здорових осіб з атеросклерозом вінцевих судим або у хворих, стан яких був стабільно задовільним. Унаслідок іхчтрої локальної ішемії міокарда виникає його електрична нестабільність з фатальними аритміями. Безпосередньою причиною смерті буває фібриляція шлуночків (80 % випадків) або асистолія (20 %). Клінічні провісники раптової коронарної смерті: нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда з післяінфарктною стенокардією, раптовий біль у грудній клітці. На ЕКГ виявляють подовження інтервалу QT понад 0,44 с, шлуночкову тахікардію, політопні, групові і часті ранні шлуночкові екстра- систоли, бігемінію, тригемінію, повну поперечну блокаду з синдромом Морганьї-Адамса-Стокса. До факторів ризику відносять паління, артеріальну гіпертензію, гіпертрофію лівого шлуночка з його дисфункцією, гіперліпідемію.

Профілактика раптової коронарної смерті полягає у виявленні, госпіталізації і лікуванні осіб з клінічними і ЕКГ- пронісниками.

Стенокардія



Стенокардія - гостра вінцева недостатність, яка розпинається внаслідок локальної ішемії міокарда і характеризуються приступоподібним болем за грудиною.

Клініка стенокардії



Біль виникає при фізичному або психоемоційному навантаженні, віддає у ліву руку, ліву половину грудної клітки, шию, нижню щелепу; минає після припинення фізичного навантаження або приймання нітрогліцерину. Тривалість болю - від 2 до 15-30 хв. В основі стенокардії напруження лежить стенозуючий атеросклеротичний коронаросклероз. Вона може супроводжуватися збудженням, відчуттям страху, тахікардією, пітливістю, зблідненням, підвищенням артеріального тиску. У людей похилого віку стенокардія може перебігати під маскою приступу задишки. При вазоспастичній (спонтанній, Принцметала) стенокардії приступ болю виникає уві сні, нерідко в точно фіксований час. Цей різновид стенокардії зумовлений спазмом вінцевих судин. Хворі на вазоспастичну стенокардію добре переносять фізичні навантаження.

До нестабільної стенокардії відносять стенокардію напруження, яка виникла вперше, і прогресуючу стенокардію напруження (обидві форми зумовлені пристінковим тромбозом). Нестабільною вважається стенокардія, що виникла вперше, протягом місяця з моменту появи першого приступу болю. При прогресуючій стенокардії напруження приступи стають частішими, затяжними, не усуваються нітрогліцерином. У таких випадках існує ризик раптової коронарної смерті або інфаркту міокарда. Хворі підлягають госпіталізації. їх перевозять медичним транспортом у супроводі кардіологічної бригади.

Діагностика стенокардії



При стабільній стенокардії у частини хворих визначають на ЕКГ зниження сегмента ST і зміни зубця Т. Нерідко поза приступом зміни відсутні. Для уточнення діагнозу ІХС широко використовують навантажувальні тести: а) фармакологічну пробу з дипіридамолом; б) велоергометрію; в) черезстравохідну стимуляцію передсердь. При позитивних результатах тестів діагноз ІХС стає вірогідним. Крім того, з допомогою велоергометрії визначають толерантність до фізичних навантажень. Хворі на нестабільну стенокардію підлягають обстеженню в умовах кардіологічного стаціонару. За необхідності в кардіохірургічному центрі проводять коронарографію для визначення поширеності атеросклерозу і ступеня звуження вінцевих судин. Особливо важливе значення це має при виборі хірургічних методів лікування ІХС. Проводячи диференціальну діагностику, у хворих на ІХС необхідно виключити шийно-грудний остеохондроз, нейросудинну дистонію, дисгормональну міокардіодистрофію, хвороби стравоходу і шлунка.

Лікування стенокардії



При приступі стенокардії хворому необхідно взяти під язик одну таблетку нітрогліцерину (0,0005 г), припинити фізичне навантаження. Якщо біль не мине через 1-5 хв, то можна прийняти ще 1-2 таблетки. У разі непереносності нітрогліцерину (головний біль, запаморочення) кладуть під язик таблетку ніфедипіну, сиднофарму, нітросорбіду або застосовують тринітролонг. За наявності у хворого артеріальної гіпертензії і гіперліпідемії слід провести відповідне лікування, домагатися нормалізації маси тіла. Систематична ходьба дає тренуючий ефект, збільшує толерантність до навантажень.

Для планового лікування використовують три групи антиангінальних препаратів: нітрати пролонгованої дії, бета-адреноблокатори і антагоністи кальцію. Для кожного хворого підбирають індивідуальну дозу емпіричним шляхом, починаючи з малої дози і поступово її збільшуючи. Широко використовують нітрати пролонгованої дії: нітронг - по 2,6 і 6,5 мг, сустак - по 2,6 і 6,5 мг, тринітролонг - по 2 мг на полімерній плівці, нітросорбід - по 10 і 20 мг, сиднофарм (корватон, молсидомін) - по 2 мг, 2 % нітромазь. При тяжкому перебігу стенокардії призначають нітросорбід по 60-80 мг на добу, нітронг - по 6,5 мг 3-4 рази на добу, тринітролонг - по 2 мг (прикріпляють до твердого піднебіння, тривалість дії до 4 год). Сиднофарм призначають по 2 мі 2-4 рази на день у разі поєднання стенокардії напруженим і хронічною серцевою недостатністю і патологією легені. Нігромазь наносять у вигляді аплікації на грудну клітку До нітрагін розвиваеться звикання, тому через 1-1,5 ми НЮбхІ іно робити перерви в лікуванні нітратами, чергуючи ін і іншими лікарськими засобами. Антиангінальний ефект бета-адреноблокаторів полягае у зменшенні потреби міокарда в кисні, зниженні артеріального тиску і частоти серцевих скорочень під час фізичного навантаження. Вони показані у випадку поєднання стенокардії з артеріальною гіпертензією, тахікардією, аритміями. Початкова доза анаприліну (обзидану, пропранололу, індералу) становить 80 мг на добу в 4 прийоми з поступовим збільшенням дози до 160-200 мг на добу. Бета-адреноблокатори протипоказані при хронічному обструктивному бронхіті, блокаді серця, артеріальній гіпотензії, брадикардії, хронічній серцевій недостатності, загостренні виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки.

Антагоністи кальцію групи ніфедипіну (кордипін, коринфар, кордафен) призначають по 30-80 мг на добу хворим, у яких стенокардія викликана коронароспазмом. При тяжкому перебігу хвороби нітрати пролонгованої дії комбінують з бета-адреноблокаторами і (або) антагоністами кальцію групи ніфедипіну. Антиагреганти (ацетилсаліцилову кислоту, тик попідип) призначають при нестабільній стенокардії.

Інфаркт міокарда



Інфаркт міокарда - гостра вінцева недостатність, що супроводжується розвитком локального некрозу міокарда. Основою його патогенезу є прогресуючий атеросклероз з корона ротромбозом. До провокуючих чинників належать психоемоційні або фізичні навантаження, гіперкоагуляція крові, гіперліпідемія, гіперкатехоламінемія. Порушення вінцевого кровообігу внаслідок коронаротромбозу спричинює локальну ішемію з розвитком некрозу через 18-24 год після початку больового приступу. З 10-12-го дня хвороби некроз заміщується молодою сполучною тканиною, і за 2-2,5 міс формується п і сл я і нфа рктн и й кардіосклероз. При трансмуральному інфаркті некроз захоплює всю товщину стінки серця. Субендокардіальному інфаркту властиве ураження тільки субендокардіального шару, найбільш чутливого до вінцевої недостатності.

Клініка інфаркту міокарда



Розвиток інфаркту міокарда характеризується появою гострого типового ангінозного болю, який у 40-45 % хворих, переважно молодого віку, виникає на тлі задовільного стану без попередньої стенокардії. Ангінозний біль має хвилеподібний перебіг з відчуттям стиснення або печії в грудях. Біль супроводжується страхом смерті, розладами ритму серця, підвищенням або зниженням артеріального тиску. Тривалість болю- від 10 хв до кількох діб, він не тамується нітрогліцерином. Хворий збуджений, блідий, нерідко покритий холодним липким потом. У значної частини хворих на перше місце у клінічній картині виступають ускладнення. В типових випадках при трансмуральному інфаркті міокарда на ЕКГ виявляють підвищення сегмента ST зі зниженням зубця Т і появою глибокого і широкого зубця Q, з часом формується від'ємний зубець Т. Діагностична цінність ЕКГ зменшується при повторних інфарктах міокарда і блокаді лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса). Протягом перших днів хвороби спостерігаються підвищення температури тіла, лейкоцитоз зі зсувом вліво, пізніше збільшується ШОЕ. При дослідженні крові виявляють підвищення активності аспартатамінотрансферази, креатинфосфокінази, рівня міоглобіну.

Діагностика інфаркту міокарда



Труднощі в діагностиці виникають при атипових варіантах хвороби. Так, астматичному варіантові інфаркту міокарда властиві серцева астма і набряк легень. Відсутність больового синдрому характерна для безбольового варіанта, який становить 12-24 % випадків інфаркту міокарда у людей похилого віку. В цьому разі тільки за даними ЕКГ або розтину трупа можна судити, що перенесено інфаркт міокарда. У 2 % хворих, особливо при задньому інфаркті міокарда, розвивається клініка гострого живота з болем у надчеревній ділянці, нудотою, блюванням. У разі поєднання гострої мозкової і вінцевої недостатності спочатку виникають динамічні розлади мозкового кровообігу, а надалі з'являються прояви інфаркту міокарда. Диференціальну діагностику проводять з метою розмежування інфаркту міокарда і гострої розшаровуючої аневризми аорти, тромбоемболії легеневої артерії, гострого перикардиту, спонтанного пневмотораксу, перфоративної виразки шлунка або дванадцятипалої кишки, гострого панкреатиту.

Смертність при інфаркті міокарда залежить від ускладнень. Вона становить 15-20 % усіх випадків захворювання, вища при повторних інфарктах. До 70 % усіх смертних випадків спостерігається протягом першої доби хвороби. Отже, це найнебезпечніший період, коли хворий потребує невідкладної допомоги з негайною госпіталізацією в блок інтенсивної терапії. Основні причини смерті: кардіогенний шок, гостра лівошлуночкова недостатність, фібриляція шлуночків, повна поперечна блокада серця, розрив міокарда з тампонадою серця. Кардіогенний шок виникає при трансмуральному інфаркті з відмиранням більше ніж 40 % м'язової маси лівого шлуночка, смертність при ньому перевищує 80 % усіх випадків. Шоку властиві зниження систолічного артеріального тиску до 80 мм рт.ст. (10,7 кПа), олігурія або анурія, тахікардія, тахіаритмія. Фібриляції шлуночків передують екстрасистолічна аритмія і шлуночкова тахікардія. На 3-9-й день хнороби у деяких хворих виникає розрив міокарда з тампонадою серця. До інших ускладнень відносять гостру ІНІВриіму серця, тромбоемболію легеневої артерії або великих) кола кровообігу, гіпоксичні виразки шлунка, парез кишок, агонію сечового міхура тощо. Через 1-4 тиж після початку хвороби у 3 % хворих діагностують післяінфарктний синдром (синдром Дресслера), якому властиві підвищення тгмшчміурн гіла, перикардит, плеврит, пневмонія, біль у суглобах, лейкоцитоз. Хронічна аневризма серця формується після великого трансмурального інфаркту міокарда. Під час систоли тонкий рубець не скорочується, а випинається, частина крові переходить з лівого шлуночка в аневризматичний мішок. Для аневризми характерні пароксизми гострої лівошлуночкової недостатності, які з часом переходять у тотальну серцеву недостатність. При пальпації грудної клітки відзначають патологічну пульсацію в незвичному місці. Діагноз підтверджують з допомогою ЕКГ, рентгенокімографії і ехокардіографії. Пристінковий тромбоз в аневризмі нерідко є джерелом тромбоемболій.

Лікування інфаркту міокарда



Для фельдшера важливо діагностувати або принаймні запідозрити інфаркт міокарда, надати хворому невідкладну допомогу і забезпечити його перевезення машиною швидкої допомоги в кардіологічне або терапевтичне відділення. Транспортування здійснюють на ношах. До госпіталізації хворому необхідно надати спокій. Лікування починають з нігіюгліцерину (по 0,0005 г під язик). За відсутності ефекту через 5-10 хв дають ще 2-3 таблетки нітрогліцерину, настойку валеріани, кладуть гірчичники на ділянку серця. Для зняття ангінозного приступу хворим молодого віку вводять у вену 1-2 мл 1 % розчину морфіну гідрохлориду, а старшим за 60 років - 1-2 мл 2 % розчину промедолу. Наркотичні анальгетики викликають артеріальну гіпотензію, брадикардію, нудоту, затримку сечі, тому для запобігання побічним реакціям одночасно внутрішньовенно вводять 0,5 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату і 1-2 мл 1 % розчину димедролу. Вищий лікувальний ефект дає нейролептаналгезія: у вену вводять 1-2 мл 0,005 % розчину фентанілу і 2-4 мл 0,25 % розчину дроперидолу. В разі затяжного болю призначають інгаляційний наркоз - суміш закису азоту і кисню (ці процедури виконує лікар).

В гострий період інфаркту міокарда практично в усіх хворих наявна аритмія. Щоб запобігти приєднанню шлуночкової аритмії (екстрасистолія, тахікардія, фібриляція), вводять внутрішньовенно 5-6 мл 2 % розчину лідокаїну, за необхідності - повторно. Відсутність ефекту вимагає його заміни на новокаїнамід, який вводять з перервами до 10 мл 10 % розчину внутрішньовенно під контролем артеріального тиску. За відсутності протипоказань для профілактики нових тромбозів і тромбоемболій призначають 10 000-15 000 ОД гепарину, тривалість дії якого становить 4-6 год. Тромболітичні препарати стрептокіназу і стрептодеказу може рекомендувати тільки лікар. Якщо зменшення частоти серцевих скорочень (менша ніж 50 за 1 хв) поєднується з артеріальною гіпотензією і екстрасистолією, то вводять у вену 0,5-1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату, за необхідності цей розчин призначають повторно в тій самій дозі. При зупинці серця треба вдарити ребром долоні по грудній клітці в ділянці серця, і це може викликати відновлення синусового ритму. Закритий масаж серця передує проведенню електроімпульсної терапії. В стаціонарі продовжують лікування хворого під кардіомоніторним наглядом. Після виписки з клініки хворий на інфаркт міокарда перебуває під диспансерним наглядом кардіолога і одержує протягом року ацетилсаліцилову кислоту (по 0,25 г на добу) з метою профілактики повторного інфаркту міокарда.
Кількість переглядів:
Оцінка і коментарі відвідувачів
comments powered by Disqus