Вчені проаналізували зразки тканини сердець у двох груп людей. Одна група - пацієнти із серцевою недостатністю, спрямовані на пересадку. Друга - донори, чиї серця не підійшли для трансплантації (по непов'язаним зі станом органу причин).
При цьому увага була зосереджена на відмінностях в активності генів. З'ясувалося, що в клітинах серця донорів функціонувало більше сигнальних шляхів, але при цьому було задіяно менше генів. У той час як в клітинах серця хворих генів було задіяно більше.
ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ: На довголіття впливає генетикаВ результаті увагу звернули на особливий фермент PPP1R3A, який відігравав важливу роль в переході від нормального серцебиття до порушеного. PPP1R3A бере участь в метаболізмі глюкози і пов'язаний з активністю багатьох інших генів, які забезпечують діяльність серця.
З'ясувалося, що якщо заблокувати ген, який кодує цей фермент у мишей, то гризуни повністю захищаються від серцевої недостатності. Однак, як це зробити у людини поки не зрозуміло, але вчені вважають, що це шлях до нового препарату, який може повністю вирішити проблему серцевої недостатності.