Група дослідників з Медичного коледжу Бейлора, виявила, що аномальна активність у певному мозковому контурі є основою анорексії. Роботу проводили на тваринній моделі. Генетичне та фармакологічне відновлення нормальної активності мозкового контуру покращило стан. Це пропонує нові можливості для лікування цього стану у людей. Дослідження опубліковано у журналі
.
Анорексія - це розлад харчової поведінки. Люди, які страждають на це захворювання, дуже стурбовані набором ваги та зазвичай суворо обмежують кількість споживаної їжі й надмірно займаються спортом, що призводить до серйозної втрати ваги. Анорексія має найвищий рівень смертності серед усіх психічних захворювань.
"Цей стан немає схваленого лікування, і його основна причина незрозуміла. У цьому дослідженні ми працювали з тваринною моделлю, яка імітує багато характеристик, що спостерігаються у людей. Ми досліджували зміни мозкового ланцюга, які можуть бути пов'язані з цим станом", - розповідає провідний автор, доктор Юн Сюй, професор педіатрії, харчування, молекулярної та клітинної біології у коледжі Бейлора.
Попередня робота в лабораторії Сюй показала, що дисфункція дофамінових та серотонінових нейронів, що регулюють харчування, пов'язана з анорексією. Однак не було зрозуміло, як ці дві популяції нейронів у мозку сприяють захворюванню. Нове дослідження виявило, що в нормальних умовах дофамінові нейрони взаємодіють із серотоніновими, регулюючи харчування. Сила сигналу, що передається по дофаміново-серотоніновому ланцюжку мозку, визначала, скільки тварин будуть їсти. Під час сильної її активації тварини споживали менше їжі.
Потім вчені перевірили, чи дофаміново-серотоніновий ланцюг відіграватиме роль у розвитку або збереженні анорексії на мишачій моделі. Вони виявили, що цей мозковий ланцюг був суперактивований у мишей з анорексією у порівнянні з мишами з контрольної групи, що пояснює відсутність апетиту у тварин та надмірні фізичні навантаження. Крім того, команда визначила дофаміновий рецептор DRD1 як ключовий медіатор гіперактивності цього кола. Виключення гена DRD1 частково відновило нормальну поведінку тварин щодо їжі та фізичних вправ.
"Результати показали, що фармакологічне пригнічення рецептора DRD1 допомагає знизити гіперактивність ланцюга, і цей підхід може мати клінічне застосування. Ми виявили, що ліки, що впливають на активність рецептора DRD1, можуть ефективно запобігати анорексії та втраті ваги на тваринних моделях. Ці результати підтримують подальші дослідження щодо розробки аналогічного терапевтичного підходу для людей з анорексією", - зазначає Сюй.