Ліки від а до я  -   Хвороби  -  Калькулятор калорій  -   Магнітні бурі  -   Дієти  -  Очищення організму  -  Схуднення  -  Молочниця
Геморой  -  Лікування  -  Косметологія  -  Поради  -  Інсульт  -  Інфаркт  -  Діабет  -  Варикоз  - Вправи 


Хвороби








Неревматичні міокардити

Категорія: 

Неревматичні міокардити - це запальні захворювання серцевого м'яза, викликані різними етіологічними чинниками. Вони не пов'язані з В-гемолітичним стрептококом групи А, захворюваннями сполучної тканини або іншими системними хворобами.

Етіологія і патогенез неревматичних міокардитів



Міокардит у дітей може розвиватися при різноманітних інфекційних захворюваннях, незалежно від того, яким саме збудником воно викликане. Найчастіше неревматичний міокардит спричинюється вірусами Коксакі А і В, ECHO, поліомієліту, грипу, парагрипу, аденовірусом, вірусом інфекційного мононуклеозу, паротиту, кору, вітряної віспи, простого герпесу, цитомегаловірусної інфекції, інфекційного гепатиту, краснухи.

Клініка неревматичних міокардитів



Клінічно неревматичні міокардити поділяють на вроджені (внутрішньоутробні) і набуті. Якщо міокардит діагностують у період внутрішньоутробного розвитку або відразу після народження (в пологовому будинку), то діагноз не викликає сумнівів. Неревматичний міокардит характеризується поліморфізмом клінічних ознак, які залежать не тільки від віку дитини, а й від розповсюдження процесу, анатомо-фізіологічних особливостей організму дитини, його реактивності, преморбідного фону.

Вроджений міокардит характеризується появою перших клінічних симптомів з перших годин, днів або на першому році життя, рідко пізніше (на 2-3-му році). Як правило, має місце обтяжений акушерський анамнез: захворювання вагітної (ангіна, пневмонія, гострі респіраторні вірусні інфекції та ін.); токсикоз у 1 і II половині вагітності; викидні, мертвонароджуваність; у матері наявні вогнища хронічної інфекції (тонзиліт, гайморит, холецистит, пієлонефрит тощо).

Особливий генеалогічний анамнез: у родині є хворі з серцево-судинною патологією, вродженими вадами серця, випадки раптової смерті чи смерті з невідомих причин.

Якщо клінічні ознаки з'являються в перші години після народження, то дитина відразу виглядає млявою. Крик її слабкий, відзначаються гіподинамія, гіпо- або арефлексія, м'язова гіпотонія; вона мляво смокче, зригує, масо-ростовий коефіцієнт знижений (наявність гіпотрофії). Шкіра і видимі слизові оболонки блідо-рожевого кольору, можуть бути мармуровими, спостерігається ціаноз носогубного трикутника, акроціаноз, загальний ціаноз. Відмічаються пастозність, значні набряки. Наявна ядуха, дихання відбувається з участю допоміжних м'язів. У наступну добу в таких дітей прояви пригнічення можуть змінюватися симптомами перезбудження (автоматизм язика, тремор підборіддя і кінцівок, паретичне положення верхніх кінцівок, спонтанний рефлекс Моро). Смоктання мляве, немовлята дуже швидко втомлюються, в цей час посилюються ядуха і ціаноз. Грудна клітка деформована (серцевий горб). Межі серця можуть бути збільшеними або швидко збільшуються. Тони його ослаблені, характерні систолічний шум на верхівці і в четвертому міжребер'ї зліва, тахікардія або брадикардія. В легенях - різнокаліберні вологі хрипи (при декомпенсації). Збільшення розмірів печінки відзначається лише в перші дні, в подальшому воно незначне.

Рентгенологічні дані свідчать про змінення конфігурації серця, розширення його вліво, мляву пульсацію, підсилення судинного малюнку, особливо біля коренів легень. Відмічають поліцитемію, лейкопенію, еозинофілію. На ЕКГ наявні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, зниження вольтажу, подовження інтервалу Q-Т, розширення комплексу QRS, синусової тахікардії, екстрасистолії, порушення провідності. На ФКГ - зниження амплітуди тонів, низько- або середньоамплітудний, середньочастотний, веретеноподібний систолічний шум (на 2/3, 1/2, 1/3 систоли). Ехокардіографічними ознаками є: дилатація порожнини лівого шлуночка і лівого передсердя, нормальна або зменшена порожнина правого шлуночка, збільшена амплітуда скорочення задньої стінки лівого шлуночка, підвищення показників гемодинаміки (ударного і хвилинного об'єму) лівого шлуночка.

Вроджений міокардит діагностують у період новонародженості або в перші місяці життя. Враховують обтяжений акушерський (викидні, мертвонароджуваність, токсикоз вагітних, перенесені захворювання, наявність вогнищ хронічної інфекції тощо) і генеалогічний анамнез (хворі з вадами серця чи серцево-судинною патологією, випадки раптової смерті та ін.), народження доношеної дитини з малою масою тіла або недоношеність. Немовлята часто неспокійні, швидко втомлюються під час годування, дратливі, мають поганий апетит, відстають у фізичному розвитку; у них спостерігається підвищена пітливість. Інколи мають місце приступи неспокою, котрі поєднуються з частим диханням, блідістю шкіри і слизових оболонок, появою ціанозу, навіть можуть виникнути стан непритомності, блювання, конвульсії. В анамнезі є відомості про часті гострі респіраторні вірусні інфекції, бронхіт, пневмонію. При огляді виявляють блідість шкіри і слизових оболонок, ціаноз носогубного трикутника, деформацію грудної клітки (серцевий горб). Межі серця розширені, майже у половини хворих знижена звучність серцевих тонів, спостерігається ніжний систолічний шум на верхівці і в точці Боткіна-Ерба, можливі тахікардія, рідше брадикардія, екстрасистолія. З'являються настирливий кашель і ядуха. Причиною звернення по допомогу є розвиток серцевої недостатності (прогресування гіпертрофії міокарда і зниження його скоротливості, виникнення тахікардії, ядухи, набряків, збільшення печінки).

Рентгенологічні дані: більш як у половини хворих серце розширене в поперечнику, пульсація його млява, легеневий малюнок підсилений. Аналіз крові: анемія, лейкоцитоз із зсувом вліво, збільшення ШОЕ, зниження вмісту загального білка в крові, збільшення рівня серомукоїду, імуноглобулінів класів М і G, активності аланінамінотрансферази (АлАТ) і аспартатамінотрансферази (АсАТ). На ЕКГ - гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, подовження інтервалу Q-T, глибокий зубець Q, порушення ритму і провідності (синусова тахікардія, миготлива аритмія, екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія). Дані ФКГ - систолічний шум на верхівці і в четвертому міжребер'ї зліва, пов'язаний з І тоном, займає 1/2 - 1/3 систоли.

Інколи вроджений міокардит діагностують значно пізніше (на 2-3-му році життя). Причиною пізньої діагностики є неправильна оцінка анамнестичних даних (обтяжений акушерський і генеалогічний анамнез). Діти народжуються з низькою масою тіла при доношеності, вони погано набирають масу, мають поганий апетит, їх майже з народження турбують кашель, біль у грудній клітці та ядухи під час гри. Діти з пізно розпізнаним міокардитом бліді, хворобливі на вигляд, швидко втомлюються, їх відносять до часто хворіючих у зв'язку з перенесеними ГРВІ, бронхітом, пневмонією. Систолічний шум у таких дітей вислуховувався до однорічного віку, але його розцінювали як функціональний. Клінічний діагноз уродженого міокардиту ставлять часто уже тоді, коли розвивається серцева недостатність і тому виявлена симптоматика (розширення меж серця, ослаблення тонів, систолічний шум на верхівці і в четвертому міжребер'ї зліва, катаральні зміни в легенях, збільшення печінки, набряки) визначається ступенем тяжкості недостатності кровообігу.

За допомогою рентгенологічного дослідження виявляють посилення легеневого малюнку. В крові можна виявити лейкоцитоз, підвищення активності АсАТ, АлАТ, серомуко'ід, С-реактивний білок, циркулюючі імунні комплекси. На ЕКГ - порушення серцевого ритму, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, подовжений інтервал Q-T. На ФКГ - зниження амплітуди І тону, систолічний шум у четвертому міжребер'ї зліва, який займає 2/3 або 1/2 систоли.

Набуті міокардити за їх клінічними особливостями і перебігом розподіляють на гострі, підгострі і хронічні.
Гострий міокардит трапляється в будь-якому віці, але тяжка його форма характерна для дітей раннього віку (до 3 років життя). Міокардит розвивається на тлі гострої респіраторної вірусної інфекції або через 2-3 тиж після неї, частіше у дітей з фоновими захворюваннями (рахіт, гіпотрофія, анемія та ін.), високоалергізованих (ексудативно-катаральний діатез, алергози), із зниженою імунологічною реактивністю організму. Особливо тяжкі форми спостерігаються у дітей з лімфатико-гіпопластичною аномалією конституції, яким властиві тимомегалія, надмірна маса тіла, схильність до набряків. У хворих з'являються млявість, кашель, ядуха, ціаноз, зниження апетиту до відмови від їжі, блювання, здуття кишок; інколи першими ознаками можуть бути приступи непритомності, колапсу, конвульсій. Мають місце диспепсичні розлади, але без тяжких проявів ексикозу і токсикозу, можлива поява менінгеальних знаків.

Під час огляду відзначають блідість шкіри і слизових оболонок, ціаноз носогубного трикутника, акроціаноз. Грудна клітка не деформована (відмінність від уродженого міокардиту). Межі серця помірно розширені, І тон послаблений; спостерігаються акцент II тону над легеневою артерією, систолічний шум на верхівці і в V точці, тахікардія, екстрасистолія, брадикардія тощо. Клінічні прояви захворювання залежать від ступеня серцевої недостатності, яка частіше буває лівошлуночковою, тому першими виникають ядуха, хрипи в легенях, тахікардія. В подальшому знижується діурез, з'являється пастозність тканин, збільшується печінка, що є ознаками правошлуночкової недостатності.

Дані рентгенологічного дослідження: посилення легеневого малюнку, збільшення серця за рахунок лівого шлуночка; тінь серця не змінена або ж округла. В крові виявляють помірний нейтрофільний лейкоцитоз. На ЕКГ - подовження інтервалу Q-Т, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, порушення серцевого ритму, передсердно-шлуночкові блокади, порушення процесів реполяризацн. На ФКГ - зниження І тону, систолічний шум короткий, функціональний, займає 2/3 систоли.

У дітей старшого віку гострий міокардит перебігає з менш вираженою клінічною симптоматикою. Діагноз ставлять, ураховуючи зв'язок між перенесеною ГРВІ і змінами серця.

Гострий міокардит може завершитися видужанням у половини дітей протягом 6-18 міс або перейти в підгострий чи хронічний.

Підгострий міокардит частіше спостерігається у дітей віком старше 3 років і характеризується тривалішим перебігом з поступовим наростанням серцевої недостатності через 4-6 міс після ГРВІ. Захворювання може розпочатися через 1 міс після ГРВІ і проявитися симптомами астенізації (млявість, дратівливість, втомлюваність та ін.), надалі приєднуються кардіальні симптоми. Характерні всі клінічні симптоми гострого міокардиту, але інколи на перший план виступають ураження провідності, ритму; формування блокад. Намічається серцевий горб.

При рентгенологічному дослідженні виявляють незначне посилення легеневого малюнку, зміну конфігурації серця за рахунок збільшення шлуночків і передсердь. Дані лабораторного й інструментального досліджень такі самі, як при гострому міокардиті.

Хронічний міокардит може бути наслідком гострого і підгострого або ж бути первинно хронічним з безсимптомним початком. Трапляється у дітей старшого віку. Тривалий час може перебігати безсимптомно, маючи цілий ряд екстракардіальних ознак (відставання у фізичному розвитку, часті респіраторні епізоди, гепатомегалія, приступи непритомності та ін.). У такому разі його розпізнають уже при декомпенсації, коли з'являються скарги на швидку втомлюваність, ядуху, настирливий кашель, серцебиття, біль у ділянці серця. Серцева недостатність довго відсутня, спочатку буває лівошлуночковою, а потім стає тотальною.

Рентгенологічні, лабораторні та інструментальні дані характеризуються сталістю, незначними змінами під впливом лікування. Це пов'язано з розвитком гіпертрофії серцевого м'яза, кардіосклерозом, виснаженням компенсаторних можливостей.

Лікування неревматичного міокардиту



Лікування неревматичного міокардиту проводять у 2 етапи - стаціонарний (в гострий період або під час загострення) і поліклінічний (або у місцевому санаторії) - підтримуюча терапія.

Обмеження рухової активності (суворий ліжковий режим) показане всім хворим, тривалість його становить 2 - 4 тиж і залежить від ступеня запального процесу. Дієта має бути повноцінною за складом білків, жирів і вуглеводів, достатньо вітамінізованою. Обмежують рідину (на 200-300 мл менше від кількості виділеної сечі) і кухонну сіль (3-5 г на добу).

Нестероїдні протизапальні препарати (ацетилсаліцилова кислота - 0,2 г на рік життя, ібупрофен - 10 мг/кг на добу, вольтарен - 2-3 мг/кг на добу) призначають протягом 1 -1,5 міс. При рецидивах показане тривале (протягом 6, 8 або 12 міс) застосування делагілу (5 мг/кг на добу) або плаквенілу (8 мг/кг на добу).
Дітям з серцевою недостатністю або з ураженням провідної системи серця протягом І міс призначають преднізолон (1 -1,5 мг/кг на добу) з поступовим зменшенням дози на 1/3 - 1/4 таблетки 1 раз у А дні.

З метою поліпшення метаболічних процесів у міокарді використовують поляризуючу суміш (10 % розчин глюкози - 10-15 мл/кг, 1 ОД інсуліну на 3 г введеного цукру, панангін - 1 мл на 1 рік життя), рибоксин (1/2-1 таблетка З рази на день протягом 1 міс), калію оротат (10-20 мг/кг на добу), вітаміни (пангамову кислоту, токоферол). Через 1 - 1,5 міс показані анаболічні гормони (ретаболіл, неробол, метандростендіол).

У схему лікування хворих із серцевою недостатністю включають сечогінні засоби у таких добових дозах: лазикс - 1-2 мг/кг, урегіт - 1-2 мг/кг, верошпірон - 5-10 мг/кг.

Профілактика неревматичного кардиту



Профілактика неревматичного кардиту полягає в запобіганні гострим респіраторним захворюванням, загартовуванні організму, заняттях фізкультурою, санації вогнищ хронічної інфекції (тонзиліту, отиту, гаймориту, карієсу та ін.).

Диспансерний нагляд за хворими, які перенесли міокардит, здійснюють дільничні педіатри і кардіоревматологи (2-З роки) до повного видужання з контролем ЕКГ і рентгенографією органів грудної клітки.
Кількість переглядів:
Оцінка і коментарі відвідувачів
comments powered by Disqus