Вчені виявили молекулу, яка провокує імунну систему організму атакувати власну нервову систему при розсіяному склерозі. При цьому захворюванні захисна система організму сприймає цю звичайну молекулу як загрозу. Результати викладені в журналі Science Translational Medicine.
Відомо, що при розсіяному склерозі лімфоцити, клітини імунної системи, атакують нейрони і викликають демієлінізацію, тобто пошкодження мієлінової оболонки нервових волокон центральної нервової системи. Зазвичай ці клітини активуються при взаємодії з чужорідними фрагментами білків (антигенами), але при розсіяному склерозі діють аномально. Однак, раніше вчені не могли з'ясувати, на яку ж молекулу так реагують лімфоцити.
ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ: Як розпізнати розсіяний склероз на ранніх стадіях?У новій роботі вчені зі Швейцарії, США та Іспанії вивчали Т-лімфоцити пацієнта, який помер від розсіяного склерозу. Вони протестували дію Т-лімфоцитів на 200 сумішах потенційних антигенів, кожна з яких містила 300 мільярдів варіантів. Два речовини, що викликають найбільш сильну реакцію, виявилися ділянками людського ферменту гуанозиндифосфат-L-фукоза синтаза (GDP-l-fucose synthase), який бере участь у багатьох процесах, починаючи від формування пам'яті до визначення групи крові. Додатково вчені протестували клітини 31 пацієнта з ранніми симптомами або діагностованим розсіяним склерозом. У 12 випадків Т-лімфоцити також реагували на цей фермент.
У мозку знаходиться досить багато цього з'єднання, але ніхто раніше не підозрював про те, що воно пов'язане з розсіяним склерозом. На основі відкриття можна розробити методи лікування, які як мінімум полегшують симптоми хвороби, такі як оніміння і м'язова слабкість. Така терапія буде за механізмом дії нагадувати алерген-специфічну імунотерапію, яку використовують для боротьби з алергіями. Автори планують почати перші випробування лікування в наступному році.