"Дослідження показало, що вітамін D і клітинні рецептори, що реагують на його молекули, виявилися пов'язані і з запаленнями і з тим, як часто виживають бета-клітини підшлункової залози", - заявив Рональд Еванс (Ronald Evans) з Інституту Салком в Ла-Хойя (США).
За статистикою ВООЗ, в світі налічується 347 мільйонів хворих на цукровий діабет, причому приблизно кожні 9 з 10 діабетиків страждають від діабету другого типу, що виникає в результаті зростання несприйнятливості організму до інсуліну. 80% хворих на діабет проживають в країнах з низьким і середнім рівнем доходу. До 2030 року діабет стане сьомою причиною смерті в усьому світі.
Одна з головних причин розвитку діабету другого типу, як показують недавні експерименти на мишах - "заростання" підшлункової залози жиром і розвиток запалень, які змінюють роботу бета-клітин, що виробляють інсулін, і змушують їх виробляти менше гормону.
ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ: Чи можна їсти яйця діабетикам?Подібні відкриття, як зазначає Еванс, змусили його команду задуматися про те, як речовини, що пригнічують запалення, такі як вітамін D, будуть впливати на життєздатність цієї частини підшлункової залози.
Для відповіді на це питання біологи виростили невелику колонію бета-клітин в пробірці і почали стежити за тим, як ланцюжки генів включалися в них при контакті з молекулами вітаміну D.
Ці спостереження показали, що вітамін D управляє роботою двох ланцюжків генів, пов'язаних з реакцією на запалення і захищають клітину від пошкоджень - BRD7 і BRD9. Ці ділянки ДНК і пов'язані з ними білки, як пояснюють генетики, працюють протилежним чином - BRD9 блокує роботу рецепторів, що зчитують молекули вітаміну D, а BRD7 - реагує на їх сигнали і запускає процес лагодження клітини.
Це відкриття змусило вчених задуматися, що станеться, якщо заблокувати роботу BRD9 і дозволити вітаміну D безперешкодно діяти на BRD7. Керуючись цією ідеєю, біологи обробили колонію клітин підшлункової залози сумішшю з вітаміну D і речовини iBRD9, відкритого кілька років тому, і простежили, як вони будуть реагувати на запалення.